Stanfordin yliopiston tutkijat ovat tutkineet tarkemmin aivojen proteiinien kierron hidastumista iän myötä, mikä voi selittää kognitiivista rappeutumista. Tutkimuksen mukaan ikääntyvät neuronit menettävät kykynsä kierrättää proteiineja tehokkaasti. Kun vanhat proteiinit eivät hajoa, ne alkavat kasaantua ja tukkia synapseja – eli niitä kohtia, joissa aivosolut kommunikoivat keskenään.
Aivojen omat ”siivoussolut”, mikrogliat, yrittävät auttaa syömällä proteiinikertymiä ja karsimalla tukkeutuneita synapseja. Tutkimus viittaa siihen, että ylikuormittuneet mikrogliat voivat osaltaan heikentää synapsien toimintaa, mikä voi edistää neurodegeneratiivisia prosesseja, kuten Alzheimerin ja Parkinsonin taudin kaltaisia sairauksia, mutta suoraa syy-seuraussuhdetta ei ole osoitettu.
Lue myös: Uusi verikoe ennustaa Alzheimer-oireiden alkamisen
Erityisesti synapsien toimintaa ylläpitävät proteiinit vaikuttavat kuitenkin olevan alttiita kasaantumiselle. Kun neuronit kuormittuvat, järjestelmä siirtää osan kuormasta mikrogliasoluille. Jos nämä ”siivoojat” ylikuormittuvat, koko proteiinikiertoon liittyvän järjestelmän tehokkuus heikkenee.
Stanfordin neurotieteilijä Ian Guldner kertoo, että tutkimuksen alkuperäinen tavoite ei ollut keskittyä synapseihin, vaan selvittää, miksi hermosolujen terveys ja toiminta heikkenevät iän myötä. Tutkijat huomasivat kuitenkin, että synaptiset proteiinit ovat erityisen alttiita kasaantumiselle ja hitaan hajoamisen vaikutuksille.
Tutkimus tunnisti myös useita proteiineja, joita ei ole aiemmin liitetty rappeumasairauksiin, mikä tarjoaa uusia mahdollisuuksia biomarkkereiden ja diagnostiikkatyökalujen kehittämiseen.
Lue myös: Näin kauan varhain muistisairausdiagnoosin saaneet yleensä elävät
Lue myös: Kahvi suojaa muistisairauksilta – entäs energiajuomat?
Lue myös: Älä sorru tähän virheeseen muistisairaan ihmisen kanssa
Lähde: Science Alert